Zuckerlastige Ernährung Schuld?
Loren Cordain von der Colorado State University in Fort Collins sieht die Ursache der Myopie weniger in den Genen als in einer zuckerlastigen Ernährung. Demnach treibt ein Speiseplan mit viel einfachen Kohlehydraten den Insulinspiegel in die Höhe, und das regt wiederum den Augapfel zu einem verstärkten Längenwachstum an. Tatsächlich ist der Konsum von Softdrinks, stark gesüßten Frühstückscerealien und Süßwaren in den letzten Jahren ähnlich stark angestiegen wie die Quote der Kurzsichtigen.
Dass unsere Augen so gut sind wie das, was wir essen, legen auch Versuche an Tieren nahe: Bei Hühnern bildete sich eine schwere Myopie, nachdem man ihnen Insulin injiziert hatte. "Vielleicht stimuliert Zucker auch andere wachstumsfördernde Stoffe", sagt Cordain. In jedem Falle aber hält er eine zuckerarme Diät für eine gute Option, um der Menschheit bessere Sehkraft zu verschaffen
Quelle: http://www.charles-darwin-jahr.at/index ... cle&ar=447
Kurzsichtig unter Insulintherapie
Insulin und Auge: Zu Therapiebeginn können Insuline bei einigen Patienten vorübergehend die Brechkraft der Linse verändern. Der Patient sieht nicht so scharf wie gewohnt. Ursache sind über einen längeren Zeitraum erhöhte Blutzuckerspiegel. Durch die wasserbindende Eigenschaft der Glucose quillt die Augenlinse auf, wodurch sich ihre Brechkraft ändert. Dies führt zu vorübergehenden Sehstörungen, bis sich das Gehirn an die veränderte Brechkraft angepasst hat. Sinken die Blutglucosewerte durch die Gabe von Insulin, schwillt nach einiger Zeit auch die Linse ab. Bis sie sich normalisiert hat, verändert dies ebenfalls die Brechkraft und löst Sehprobleme aus.
Daher sollte der Patient zu Beginn einer Insulintherapie darauf hingewiesen werden, dass die Sehschärfe vorübergehend nachlassen kann. Mit der Verordnung einer neuen Brille sollte der Arzt abwarten, bis sich das Sehvermögen nach drei bis sechs Monaten wieder normalisiert hat.
Quelle: http://www.pharmazeutische-zeitung.de/?id=42282
Insulin acts as a powerful stimulator of axial myopia in chicks.
PURPOSE:
In animal models, it has been shown that the retina can use the defocus of the projected image to control emmetropization. Glucagon may be involved in the sign of defocus detection, at least in chickens. Since glucagon and insulin often have opposite effects in metabolic pathways, the effect of insulin on eye growth was investigated.
METHODS:
Chicks were treated with either positive or negative spectacle lenses and intravitreally injected with saline or different amounts of insulin. Refraction, axial length, and corneal curvature were measured. Effects of insulin on vitreal glucose concentration, on retinal ZENK and glucagon mRNA levels, and on the number of ZENK-immunoreactive glucagon amacrine cells were studied.
RESULTS:
Insulin injections (0.3 nmol) caused only a small myopic shift in control chicks. When positive lenses were worn, insulin injections (0.3; 0.03 nmol) not only blocked hyperopia but rather induced high amounts of axial myopia. Insulin also enhanced myopia that was induced by negative lenses. Axial elongation was mostly due to an increase in anterior chamber depth and a thickening of the crystalline lens. Insulin temporarily reduced vitreal glucose levels. Insulin increased retinal ZENK mRNA levels, whereas the number of ZENK-immunoreactive glucagon amacrine cells was reduced, a finding that is typically linked to the development of myopia.
CONCLUSIONS:
Given that insulin is used in therapy for human metabolic disorders and has been proposed to treat corneal epithelial disease, its powerful myopiagenic effect, which is mostly due to its effects on the optics of the anterior segment of the eye, merits further investigation.
Quelle: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18599564
Conclusions: Intravitreal insulin promoted axial eye growth and stimulated both signaling pathways. The PI3K/Akt pathway was activated in control and plus and minus lens–treated eyes, but the MEK/ERK pathway was activated only with positive lenses or no lenses. With negative lenses, insulin did not stimulate the MEK/ERK signaling cascade. Independent of the pathway stimulated after insulin binding, the effect on insulin was always the same: an increase in eye growth.
Quelle: http://www.molvis.org/molvis/v18/a270/
Mein Fazit: Kinder und Jugendliche stopfen sich mit Süßkram/Kohlehydraten voll, der Insulinspiegel schießt in die Höhe und verursacht vorübergehende Kurzsichtigkeit, besonders bei Schülern, da der Blutzucker beim Rumsitzen nur langsam abgebaut wird. Diese vorübergehende Kurzsichtigkeit führt zu vermehrten Stress/Strain in den Augen, besonders wenn man von der Schultafel ablesen muss. Augen werden schneller müde, verkrampfen, Doppelbilder entstehen. Kind/Jugendlicher geht nun zum Augenarzt und bekommt Brille, erst jetzt beginnt das übermäßige Längenwachstum des Auges, da das Insulin in Verbindung mit Brille zu Überkompensation führt. Augen werden nun von Jahr zu Jahr rasant schlechter, besonders wenn man jedes Jahr eine stärkere Brille verpasst bekommt. Erst im Erwachsenenalter, wo der Drang zum Süßen nachlässt, kommt es zu einem Stopp der Kurzsichtigkeit.